Desarrollo de la aterosclerosis en niños

El desarrollo de la aterosclerosis es un proceso que comienza en la infancia y progresa a un ritmo que depende de la presencia o ausencia de determinados factores de riesgo cardiovascular (FCR), como se ha demostrado en diversos estudios(1). Las estrías de grasa y las placas fibrosas estaban presentes en casi el 50% y el 8%, respectivamente, de los recién nacidos y en casi el 70% y el 5% de los adultos jóvenes, y la extensión de estas lesiones ateroscleróticas estaba relacionada con los niveles de colesterol total (TC), lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y triglicéridos (2).

Más recientemente, los métodos de imagen sin sangre han hecho posible estudiar el desarrollo de la aterosclerosis. Un estudio ecográfico de la arteria carótida para evaluar el espesor íntimo y medio, que es un indicador del proceso aterosclerótico en adultos, mostró que el aumento del espesor íntimo y medio se asociaba con aumentos en la TC y otros CCR, como la hipertensión arterial en niños(3). La función endotelial dañada se ha descrito en niños con hiperlipidemia y está relacionada con la fisiopatología de la aterosclerosis.

Las concentraciones de TC de plasma reflejan una situación compleja, con múltiples dependencias: las de origen genético, las resultantes de condiciones ambientales (tipo de dieta y grado de ejercicio) y las consideradas poligénicas, que dependen de la interacción de algunos determinantes genéticos con la influencia derivada de los determinantes alimentarios (4). Los factores genéticos no son muy modificables y los factores dietéticos a menudo se originan en la infancia; por lo tanto, una educación adecuada podría desempeñar un papel preventivo en el desarrollo futuro de la enfermedad cardiovascular (ECV).

Niveles de lipoproteína en niños

Los niveles de lipoproteínas plasmáticas son diferentes en la infancia y la adolescencia que en la edad adulta. Los niveles de colesterol de alta densidad relacionado con las proteínas (HDL-C) y los triglicéridos (TG) aumentan gradualmente desde el nacimiento y se estabilizan entre los 2 y los 4 años de edad, permaneciendo en el mismo percentil durante los años preadolescentes (fenómeno de control del colesterol)(5). A partir de los 10-12 años de edad, los niveles plasmáticos de TC y LDL disminuyeron entre un 5 y un 10% en ambos sexos -más evidente en los hombres- debido a la marcada disminución del HDL-C, pero en los últimos años de la adolescencia, hubo un aumento en la TC y LDL a niveles promedio de adultos de 20 años de edad. En valores absolutos, de 13 a 19 años de edad, la TC es consistentemente más alta para las mujeres que para los hombres. La disminución de los niveles de HDL-C, el modelo más aterogénico, que se produce durante la pubertad en los hombres es el cambio lipídico más importante y continuará hasta la edad adulta(5).

Clasificación de la dislipidemia

Las dislipidemias se pueden clasificar en dislipidemias primarias y secundarias. Se denominan primarios (Tabla I) cuando hay factores genéticos involucrados en su etiología. Dependiendo de los genes implicados, la hiperlipidemia puede ser monogénica, producida por la alteración de un solo gen responsable del metabolismo de los lípidos, o poligénica, si se produce por la suma de los efectos de los diferentes genes(6). Estos últimos son más frecuentes y menos severos que los genes monogénicos y su expresión fenotípica está influenciada por factores ambientales (dieta, ejercicio…) (Tabla I). El diagnóstico de la dislipidemia primaria requiere que se hayan excluido de antemano las posibles causas de la dislipidemia secundaria, la mayoría de las cuales tienden a progresar favorablemente con el tratamiento de la enfermedad causal.

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